كشفت دراسة جديدة أن الأنسولين، وهو هرمون من الببتيد تنتجه خلايا بيتا فى البنكرياس، يعمل على تعزيز الصحة المناعية.

وتمكن العلماء فى "معهد تورونتو لبحوث المستشفيات (TGHRI) من تحديد مسار لإشارة الأنسولين، يقوم عند تنشيطه برد استجابة الخلايا التائية فى الجهاز المناعى لتقسيمها وإفراز السيتوكينات (بروتينات سكرية) ترسل إشارات كيميائية لتنشيط بقية الجهاز المناعى.

وأوضح الباحثون أن الاستجابات المناعية السريعة والفعالة تحمى الإنسان ضد الأمراض والالتهابات التى تهدد الحياة عن طريق تدمير الخلايا المصابة أو الميكروبات، فى حين أن الخطأ أو عدم الكفاءة يمكن أن يسبب اضطرابات فى الجهاز المناعى أو الأمراض.

وقال الدكتور دان وينر، الأستاذ المساعد فى "معهد تورونتو لبحوث المستشفيات (TGHRI) :" لقد تمكنا من تحديد واحد من الهرمونات الأكثر شيوعاً فى عملية التمثيل الغذائى، وتحديدا مسار إشارات الأنسولين، كمحرك محفز مشترك للجهاز المناعى.

وعلى الرغم من أن الكثير من العمل تم القيام به فى السنوات الماضية حول دور الأنسولين فى الأعضاء مثل الكبد، والعضلات والدهون لفهم تنظيم الجلوكوز أو السكر فى الدم، وكيف يتأقلم الجسم أو يحوله إلى طاقة، لا يعرف إلا القليل عن دور الأنسولين فى التأثير على الجهاز المناعى.

وقال الدكتور ديفيد تساى فى المعهد، "إن الهدف من هذا البحث دراسة كيفية تنظيم الأنسولين الخلايا التائية وما الذى يجعل هذه الخلايا تتوقف عن الاستجابة للأنسولين، موضحاً أنه تم اختيار الخلايا التائية لأنها تلعب دورا محوريا فى الدفاع عن النفس ضد العدوى.

وباستخدام الفئران المعدلة وراثيا، أجرى الفريق البحثى تغيرات جينية فى عدد من الفئران تمتلك خلايا تائية ولكنها ليس لديها مستقبلات لتمثيل الأنسولين، ومحاكاة مقاومة الأنسولين، ثم لاحظ ما حدث للخلايا التائية فى الفئران تحت ضغوط مختلفة، مثل فيروس الأنفلونزا "أتش.1.أن.1".( H1N1)،وبدون الدفع الإضافى الذى يقدمه مستقبل الأنسولين للمساعدة فى "إعادة تنشيط" الخلايا التائية لتركيب لاستجابة مناعية فعالة ، فشلت الخلايا التائية فى تدمير فيروسات مثل أنفلونزا H1N1.

وأكد العلماء إمكانية تسخير مسار إشارة الإنسولين إما لتعزيز الإستجابة المناعية لإنشاء لقاحات على سبيل المثال، أو تثبيتها لعلاج الأمراض الإلتهابية مثل التهاب المفاصل، والتهاب القولون التقرحى، ومرض كرون.